Chester Clinic

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REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Papel del virus del herpes humano en la
enfermedad periodontal.
PEREA M, CAMPO J, ESCUDERO NAYRA, BASCONES A. Papel del Virus del Herpes Humano en la enferme-dad periodontal. Cient Dent 2006;3;3:197-204.
The role of the human herpes in
La enfermedad periodontal es una enfermedad the periodontal disease
multifactorial e infecciosa donde el papel de las bacterias es imprescindible, aunque la presencia del virus del herpes humano (VHH) puede influir Periodontitis is an infectious and multifactorial en la etiopatogenia de la enfermedad. El VHH disease where the role of the bacteria is necessary, parece reducir la capacidad defensiva de los although the presence of HHV can influence the Perea García, Miguel Ángel.
tejidos periodontales. El citomegalovirus humano ethiopatogenia of the disease. HHV decrease the Licenciado en Odontología. Universidad Europea (CMVH), el virus de Epstein-Barr tipo I (VEB-I), se ability of the defence of the periodontal tissues. de Madrid (UEM). Alumno Master de Periodoncia.
Universidad Complutense Madrid (UCM). ha asociado de manera íntima a la periodontitis. Human cytomegalovirus (HCMV), Epstein- Barr Campo Trapero, Julián.
El virus de Epstein-Barr tipo 2 (VEB-II), el virus type I (EBV-I), has been closely allied to the Prof. Contratado Doctor. Departamento Medicina y Cirugía Bucofacial. Universidad Complutense del herpes humano tipo 6 (VHH-6), el virus del periodontitis. Epstein-Barr type II (EBV-II), human Madrid (UCM).
Escudero Castaño, Nayra.
Herpes Simple (VHS), parecen tener una pequeña herpes virus 6 (HHV-6), simple herpes virus (HSV) Licenciada en Odontología. Universidad Alfonso asociación con la mayoría de las enfermedades seem to have a small association with the most X el Sabio (UAX). Experta en Periodoncia Clínica. Universidad periodontales destructivas. No existe información of the destructive periodontal diseases. There not Complutense Madrid (UCM).
suficiente sobre la aparición del virus del exist enough information about the presence of Bascones Martínez, Antonio.
Catedrático. Departamento Medicina y Cirugía herpes tipo 7 (VHH-7) y 8(VHH-8) en lesiones herpes virus-7 (HHV-7) and human virus herpes-8 Universidad Complutense Madrid (UCM).
periodontales. (HHV-8) in periodontal lesions. La realización de técnicas moleculares que Molecular techniques that allow us to know the permitan conocer la cantidad de virus en el surco viral load in the gingival sulcus may show us the gingival puede darnos a conocer el papel del VHH role of the HHV in periodontitis Indexada en / Indexed in:
– IME.
en la enfermedad periodontal – LATINDEX.
KEYWORDS:
PALABRAS CLAVE:
Human Herpes Virus; Periodontitis; Subgingival Miguel Ángel Perea García. C/ Meléndez Valdés, 54 – 4º C. Virus Herpes Humano; Periodontitis; Flora 28015 – Madrid. Fecha de recepción: 2 de noviembre de 2006.
Fecha de aceptación para su publicación: 27 de noviembre de 2006. y los signos clínicos de gingivitis y periodontitis.1 Estudios La periodontitis y la gingivitis son causadas por la coloniza- transversales en seres humanos han demostrado una corre- ción de bacterias, siendo éstas las iniciadoras del proceso lación positiva entre la cantidad de placa y la severidad de la de destrucción. Esto se ha demostrado en numerosos estu- gingivitis,2 así como la cantidad de pérdida ósea. Además, dios que demuestran la asociación entre la placa bacteriana estudios experimentales a corto plazo han mostrado que, Cient. dent., Vol. 3, Núm. 3, Diciembre 2006. Págs. 197-204.
PEREA GARCÍA, MIGUEL ÁNGEL; CAMPO TRAPERO, JULIÁN; ESCUDERO CASTAÑO, NAYRA; BASCONES MARTÍNEZ, ANTONIO. una vez el individuo se abstiene de la terapia mecánica, los FAMILIA DEL VIRUS DEL HERPES HUMANO (VHH) microorganismos empiezan a colonizar las diferentes super- El virus del herpes normalmente se contrae en la infancia ficies, apareciendo signos clínicos de gingivitis.3 También la mediante secreciones infectadas por el virus como la saliva, cloherxidina puede dificultar la colonización bacteriana y re- pudiendo causar lesiones en la mucosa oral durante la pri- ducir los índices de gingivitis,3, 4, 5 y los antibióticos pueden moinfección y siendo capaz de permanecer en un periodo reducir los niveles de placa y mejorar las condiciones gingi- de latencia indefinido y reactivarse bajo diferentes condi- vales del paciente con periodontitis.6, 7 La presencia de bac- ciones. La principal causa de la reactivación es la inmuno- terias es uno de los principales factores que desencadenan depresión y estas infecciones pueden causar enfermedades las enfermedades periodontales, aunque también parecen severas en pacientes con VIH y en otros pacientes inmuno- existir factores que más allá de la placa dental juegan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad pe- La familia del herpes se divide en tres subfamilias basadas riodontal. Entre ellos se encuentran: en la patogenicidad que producen, el tipo de células que (I) factores exógenos, como el tabaco.8, 9, 10 infectan y las propiedades de su crecimiento. La división es (I ) factores endógenos, tales como variaciones determinadas genéticamente en la respuesta inflamatoria que pueden influir, (I) Virus Herpes Alpha: Virus Herpes tipo I (VHS-1); Virus de significativamente, en el curso de la enfermedad periodontal.
la Varicela Zoster (VVZ). Las infecciones virales también pueden estar implicadas en (II) Virus Herpes Beta, donde se incluyen el citomegalovirus el desarrollo de patologías gingivales. Desde mediados de (CMVH), Virus Herpes Humano 6 (VHH-6) y Virus Herpes los años 90, los herpesvirus han emergido como patógenos Humano 7 (VHH-7). característicos en varios tipos de periodontitis.11 (III) Por último, Virus Herpes Gamma, donde se incluyen el El propósito de este trabajo es realizar una revisión de los Virus de Epstein- Barr (VEB) y el Virus del Herpes Humano 8 estudios que confirmen la presencia del virus del herpes hu- (VHH-8), éste último implicado en la etiología del sarcoma mano (VHH) y su posible relación etiológica con la enferme- de Kaposi.12 (Tabla 1). dad periodontal.
Tabla 1. Clasificación de la familia de virus herpes humano Enfermedades que producen Gingivoestomatitis herpética aguda, Virus Herpes simple tipo 1 queratitis, conjuntivitis encefalitis, Virus Herpes simple tipo 2 Virus de la Varicela -Zoster Mononucleosis infecciosa clásica, linfoma de Burkitt ,linfoma de Hodgkin, Virus de Epstein-Barr carcinoma nasofaringeo, carcinoma escamoso, leucoplasia vellosa oral, síndrome de fatiga crónica Infección congenital sintomática por Citomegalovirus humano citomegalovirus, retinitis, encefalitis, mononucleosis, rechazo al transplante de órganos Exantema súbito en niños y enfermedad febril indiferenciada Exantema súbito en niños y enfermedad Sarcoma de Kaposi en pacientes con sida y tumores sólidos intrabdominales Pág. 198. Cient. dent., Vol. 3, Núm. 3, Diciembre 2006.
PAPEL DEL VIRUS DEL HERPES HUMANO EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. PATOGÉNESIS DEL VHH EN RELACIÓN CON LA das a VIH, gingivitis necrotizante, abscesos periodontales y ENFERMEDAD PERIODONTAL en algunos casos de periodontitis asociadas a desórdenes La infección y la replicación del VHH favorecen la apa- médicos.19, 20 El VHH tiende a asociarse a las bacterias pe- rición de la enfermedad periodontal. La alteración del riodontopatogénicas, incluyendo Porphyromonas gingivalis, sistema inmune puede aumentar la virulencia de pató- Tannerella forsythia, Dialister pneumosintes, Dialister invi- genos bacterianos. La capacidad de los virus herpes para sus, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Treponema expresar efectos citopatógenos, evadir las defensas del denticola, Campylobacter rectus y Actinobacillus actinomy- huésped y el tropismo tisular, es importante en el del de- cetemcomitans.19, 20 En pacientes inmunocomprometidos, sarrol o de la periodontitis. El virus herpes puede causar la infección por virus herpes puede producir múltiples pa- efecto citopático en los fibroblastos, queratincitos, células tologías, desde una infección subclínica a una enfermedad endoteliales, células inflamatorias y, posiblemente, células fulminante, provocando la muerte del paciente. El virus del óseas. La activación del VHH aumenta la respuesta de los herpes, asociado con una alteración en el sistema inmune, mediadores de la inflamación en macrófagos, y probable- puede aumentar el potencial bacteriano, fúngico o de otras mente en las células del tejido conectivo dentro de la le- infecciones orales.21 (Tabla 2).
sión periodontal. Después de alcanzar una carga viral crí- En pacientes adultos con periodontitis se ha observado la tica, los macrófagos y los linfocitos activados inician una monoinfección con VHS. La coinfección entre VHS-CMVH cascada de citoquinas y quimioquinas como IL-1b, TNF- parece estar asociada con un aumento de la profundidad a, IL-6, prostaglandinas, interferones y otros mediadores de bolsa y de la pérdida de inserción, y con una frecuencia multifuncionales, algunos de los cuales tienen el potencial elevada del sangrado gingival con un bajo nivel de placa.17 de propagar la reabsorción ósea.13, 14 La infección de VHH Se ha encontrado relación entre VHS-122 y la presencia de en fibroblastos y en otras células periodontales puede di- ficultar la reparación y el recambio de los tejidos.15 On- La presencia de citomegalovirus humano (CMVH) en la sa- gradi y cols., 1987,16 encontraron que la capacidad fa- liva produce xerostomía en un número importante de pa- gocítica y bactericida de los neutrofilos periodontales son cientes con VIH con un recuento bajo de linfocitos TCD4, Tabla 2. Presencia de herpes virus en biopsias gingivales en periodontitis y en zonas clínicamente sanas en adultos Periodontitis (14 sujetos) clave en la defensa del huésped. La infección por el VHH sugiriendo que el CMVH puede ser un causante de la dis- y la alteración del epitelio de la bolsa pueden contribuir al función de las glándulas salivales de estos pacientes.23 El sangrado gingival, como se observó en una alta prevalen- VEB puede también estar implicado en la patogénesis de cia de ADN de CMVH y de VEB en localizaciones donde los linfomas no Hodgkin que afectan a la encía,24 y parti- se producía sangrado tras el sondaje.13 Sin embargo, el cularmente en pacientes infectados por el VIH.25 El VEB ha VHH puede aparecer en zonas con un mínimo sangrado, sido detectado en las papilas gingivales.26, 27 Su reactivación como en periodotitis agresivas localizadas y algunas lesio- ha estado relacionada con la rápida aparición de recesiones nes periodontales crónicas.17, 18 gingivales en pacientes con VIH.
Los VHH aparecen con mucha frecuencia en periodontitis Contreras et al., 2003,28 encontraron VHH-8, el virus del agresivas en adultos y en jóvenes, en periodontitis asocia- Sarcoma de Kaposi (SK), en lesiones periodontales del Cient. dent., Vol. 3, Núm. 3, Diciembre 2006. Pág. 199.

PEREA GARCÍA, MIGUEL ÁNGEL; CAMPO TRAPERO, JULIÁN; ESCUDERO CASTAÑO, NAYRA; BASCONES MARTÍNEZ, ANTONIO. Figura 1. Esquema de la patogénesis de la enfermedad periodontal en presencia del VHH (afluencia de las células inflamatorias que contienen VHH) ACTIVACIÓN DEL VHH (inmunosupresion, estrés hormonas, infección etc.) (citoquinas, sobrecrecimiento bacteriano, citotoxicidad directa) ENFERMEDAD PERIODONTAL DESTRUCTIVA 24% de pacientes infectados por el VIH, pero sin existir RELACIÓN DE LOS DIFERENTES VIRUS DEL HERPES signos clínicos del sarcoma de Kaposi. El SK en la encía se HUMANO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL ha relacionado con la pérdida de hueso alveolar.29 Otros tipos de virus también residen en el periodonto, pero no 1. VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO I/II (VHS-I/VHH-1,2) se ha visto una relación clara con la destrucción periodon- La infección herpética primaria es la más común de las en- fermedades gingivales.35,36 Suele cursar como asintomá- Contreras y cols., 2000,11 estudiaron la presencia de virus tico en la infancia, pero sus síntomas pueden ser mayores en encía clínicamente sana y en encía inflamada en pacien- cuanto mayor es la edad en el momento de la infección. tes con periodotitis crónica. Se observó el ADN de 2 a 6 vi- Las manifestaciones clínicas son gingivitis, vesículas y fie- rus herpes en 14 biopsias de localizaciones afectadas perio- bre.37 Contreras y cols., 2000,11 observaron que, en una dontalmente. Por el contrario, el CMVH sólo apareció en 2, muestra con pacientes con periodontitis, la prevalencia del y el VEB tipo-1 en 3 biopsias de 11 localizaciones gingivales VHS-I era de un 57%, mientras que en pacientes sanos o sanas. VHS, CMVH, VEB-tipo 1 y VEB-tipo 2, y VHH-7 mos- con ligera gingivitis la prevalencia era de un 9% de VHS-1. traron asociación significativa con periodontitis. El VHH-6 y Ting y cols., 2000,38 encontraron muestras en un 55% de VHH-8 solamente se detectaron en biopsias con periodon- VHS-I en pacientes con periodontitis y un 9% de VHS-I en titis. Un total de 3 de las 4 biopsias con VHH-8 fueron de pacientes con salud. Kamma y cols., 2001,39 observaron un pacientes con VIH, la seropositividad del cuarto era desco- 35% de VHS-I en pacientes con periodontitis generalizada nocida (Figura 1).
y con enfermedad activa, mientras que un 9% de VHS-1 Pág. 200. Cient. dent., Vol. 3, Núm. 3, Diciembre 2006.
PAPEL DEL VIRUS DEL HERPES HUMANO EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. se presentó en pacientes con la enfermedad estable en pe- 2004,48 observaron una prevalencia del 58% en pacientes riodontitis generalizada. Saygun y cols., 2004,19 observaron que presentaban enfermedad activa, una prevalencia del un 78% de VHS-I en pacientes con periodontitis generali- 23% en pacientes con la enfermedad en un estadio quies- zada agresiva. Ling y cols., 2004,17 observaron un 31% de cente y una presencia de VEB del 19% en pacientes con VHS-I en pacientes con periodontitis crónica. gingivitis. Idesawa y cols., 2004,49 encontraron una preva-lencia del 49% de VEB en la saliva de los pacientes perio- 2. VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER (VVZ/VHH-3) dontales y del 15% en saliva de sujetos sanos.
El VVZ es el agente etiológico de dos enfermedades hu-manas: la varicela en la infancia y el herpes zoster en edad 3. CITOMEGALOVIRUS HUMANO (CMVH/VHH-5) adulta o en personas inmunodeprimidas. Las vesículas y las El CMVH es la causa más común de las infecciones perina- úlceras son la primera característica clínica en la cavidad tales y congénitas. Alrededor del 10% de los fetos suelen oral (normalmente en el paladar y en la lengua, pero tam- infectarse, bien a los 6 meses de gestación debido a la trans- bién en la encía), seguidas de un "rash" cutáneo localizado misión de la madre a través de la placenta, bien durante el desde la cabeza al tronco. Las lesiones en la cavidad oral parto o por medio de la leche materna.50,51 El CMVH infecta son dolorosas y suelen observarse en la tercera o la segunda muchas células epiteliales, células endoteliales, células del rama del trigémino que está implicada,40 la cual puede pro- músculo liso, células mesenquimatosas, hepatocitos, granu- ducir una necrosis del hueso alveolar.41 locitos y macrófagos derivados del monocito.52 El CMVH se encuentra en muchas secreciones del cuerpo, incluyendo 3. VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB/VHH-4) la saliva, orina, semen, leche materna. En la infección por El virus de Epstein- Barr afecta a un 90% de los seres hu- CMVH, aunque generalmente es subclínica, la sintomatolo- manos42 y, normalmente, se transmite por medio de secre- gía más característica es la de la mononucleosis. En pacientes ciones orales o sangre. El virus se replica en las células epi- infectados con el VIH, las lesiones orales pueden estar aso- teliales o en las células B de la orofaringe. Normalmente, ciadas con CMVH,53 al igual que la hiperplasia gingival.54 las personas seropositivas tienen el virus en la saliva.42, 43 La infección en niños es a menudo subclínica, mientras que en 4. VIRUS HERPES HUMANO 6 (VHH-6) adultos la clínica es la de mononucleosis infecciosa. A nivel El VHH-6 fue aislado por Salahuddin y cols.,55 en 1986, de oral podemos encontrar úlceras orales, petequias palatinas las células mononucleares de sangre periférica de 6 pacien- y, en una menor proporcion, ulceraciones gingivales.44 La tes con síndromes linfoproliferativos, 2 de los cuales estaban leucoplasia vellosa oral (LVO) es la principal lesión relacio- también infectados con el VIH. Existen dos variantes de VHH- nada con el VEB. Contreras y cols., en 1999,45 encontra- 6 (A y B), mostrando un tropismo hacia los linfocitos TCD4.56, ron un 79% de muestras que fueron VEB(+) en sujetos con 57 El VHH- 6 puede causar neumonía, meningitis, encefalitis y periodontitis y un 27% en sanos o ligera gingivitis. Ting puede ser un cofactor para la inmunodepresión en individuos y cols., en el 2000,38 se encontraron un 64% de VEB en infectados por el VIH.58 El VHH-6 puede estar implicado en el pacientes con periodontitis y un 18% de VEB en pacien- carcinoma de células escamosas (COCE),59 esclerosis múlti- tes con salud. Michalowicz y cols., 2000,46 observaron una ple,60 y puede reactivar otros herpes humanos y el VIH.58 prevalencia del 33% de VEB en pacientes con periodontitis agresiva, un 45% de VEB en pacientes con periodontitis in- 5. VIRUS DE HERPES HUMANO-7 (VHH-7) cipiente y un 17% de VEB en pacientes en salud y gingivi- El VHH-7 fue aislado por Frenkel y cols., 1990,61 de los tis. Kamma y cols., 2001,39 encontraron un 44 % de VEB linfocitos TCD4. Aunque el mayor reservorio de VHH-7 es en pacientes con enfermedad activa y un 13% de VEB en desconocido, algunos estudios sugieren que las glándulas pacientes con enfermedad estable. Saygun y cols., 2004,19 salivales son el mayor reservorio de replicación y transmi- encontraron una muestra del 72% en pacientes con perio- sión viral.62, 63 El VHH-7 puede ser asociado con la roseola y dontitis agresiva y una prevalencia del 6% de VEB en salud. la pitiriasis rosa que puede estar localizada en la lengua y la Ling y cols., 2004,17 encontraron una prevalencia de un 4% mucosa yugal.64, 65 de VEB en pacientes con periodontitis crónica. Kubar y col., 2005,47 encontraron una prevalencia del 89% de VEB pa- 6. VIRUS DEL HERPES HUMANO-8 (VHH-8) cientes con periodontitis generalizada agresiva y del 46% El VHH-8, conocido como el sarcoma de Kaposi (SK) aso- de VEB en pacientes con periodontitis crónica. Li y cols., en ciado al virus del herpes, fue descrito por primera vez por Cient. dent., Vol. 3, Núm. 3, Diciembre 2006. Pág. 201.
PEREA GARCÍA, MIGUEL ÁNGEL; CAMPO TRAPERO, JULIÁN; ESCUDERO CASTAÑO, NAYRA; BASCONES MARTÍNEZ, ANTONIO. Chang y cols., 1994.66 El sarcoma de Kaposi es un tumor vascular que se encuentra en los individuos infectados por La presencia de bacterias es necesaria para el desarrol o de la el VIH67 y afecta generalmente a la mucosa queratinizada periodontitis. Las hipótesis actuales destacan la importancia del paladar y de la encía insertada (Tabla 3).
de la evaluación de los patógenos bacterianos y los factores Prevalencia del virus DNA en pacientes con periodontitis en varios países Estado periodontal Virus Epstein Barr 57% (periodontitis) 79% (periodontitis) 86% (periodontitis) Contreras y cols., periodontitis crónica 9% (salud o ligera 27% (sanos o ligera ligera gingivitis) periodontitis agresiva 55% (periodontitis) 64% (periodontitis) 73% (periodontitis) Ting y cols., 2000 Michalowicz y cols., 40% (incipiente) Kamma y cols., 2001 Saygun y cols 2004 Turquía Ling y cols., 2004 periodontitis crónica Kubar ycol., 2005 Li y cols., 2004 periodontitis crónica Idesawa y cols., periodontitis crónica periodontales) y Tabla 3. Prevalencia del virus herpes en pacientes con periodontitis en varios países Pág. 202. Cient. dent., Vol. 3, Núm. 3, Diciembre 2006.
PAPEL DEL VIRUS DEL HERPES HUMANO EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. del huésped de manera conjunta. El virus del herpes perju- periodontal. También se ha encontrado que el VHH tiene el dica las defensas del huésped, dando lugar a un aumento potencial de aumentar la expresión de citoquinas y quimio- del crecimiento gingival de los patógenos periodontales y la quinas perjudiciales para el tejido periodontal. El tropismo consecuente pérdida de inserción periodontal. La presencia tisular de las infecciones por VHH puede ayudar a explicar del CMVH y del VEB, y otros herpes virus, mediante la ampli- el patrón localizado de la destrucción tisular en la mayoría ficación por PCR de las secuencias de ácidos nucleicos en le- de las periodontitis. La reactivación frecuente de los VHH en siones de periodontitis severa en adolescentes y adultos, han el tejido periodontal puede influir en la rápida progresión de sido demostradas claramente por diferentes laboratorios en la enfermedad periodontal en pacientes con poca cantidad diferentes países. La presencia de VHH ha demostrado estar de placa bacteriana. La ausencia de infección por el VHH, o relacionada con un aumento en los niveles de bacterias pe- la reactivación viral, puede explicar por qué ciertos pacientes riodontopatógenas, observándose, más concretamente, una con bacterias periodontopatógenas presentan un estado pe- asociación entre el CMVH y la progresión de la enfermedad riodontal óptimo. 5. Corbet EF, Tam JOW, Zee KY et al. Therapeutic 9. Brochut PF, Cimasoni G. Smoking and the effects of supervised chlorhexidine mouthrinses on periodontium (I). History and clinical aspects. A untreated gingivitis. Oral Diseases (1997b)3:9–18.
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Source: http://www.dentalinternacional.es/pdf/prensa/11_papel_virus_herpes_humano.pdf